 Wysłany: Czw 5:09, 10 Mar 2011 Temat postu: moncler sito ufficiale 内毒素& |
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| 内毒素体外诱生人单核细胞分泌PGF1α／TXB2的研究
过程较复杂,moncler sito ufficiale，并受许多调控因素影响。内毒素刺激单细胞使单棱细胞内磷脂酶C(Phospholi—paseC，PLC)及PLA活化，并将磷脂中2位碳上之花生四烯酰基水解下，成为AA_1]。AA经脂肪酸环氧化酶(FattyAcidCyclooxygenase．FACO)作用生成PGG2／PGH2，再经前列腺素台成酶(ProstaglandinSyn—thetase，PSase)催化生成PGI2，PGI2水解生成6一酮一PGFl。(6一keto·PGFl)，PGG2／PGH2经血栓烷合成酶(Throm—boxinSynthetase，PSase)催化生成TXA，进一步水解生成TXBz。由实验结果可知，随内毒素刺激浓度及刺激时间的增加，单核细胞合成PGF。／TXB：速率下降，原因可能为：3．1内毒素浓度过高可能使细咆睦表面内毒素受体被占据而达饱和状态,ugg botas，从而使PLC及PLA活化速率达到聚大饱和状态(因培养细胞数目固定不变)，从而使AA的生成受到制约，进而影响到PGF，／TXB的合成。3．2在培养细胞数相对不变条件下PGF／TXB的合成原料即膜磷脂成分随时间延长被逐渐耗竭，且不能再生，进而使其生成水平下降,spyder jackets outlet。3．3内毒素为一生物活性介质的广泛刺激剂，其不仅刺激PGF／TXB的合成还刺激细胞合成白三烯类(Leukotrients，LTs),moncler sito ufficiale，LTs合成与PGS合成同佯以AA作为前体，故随LTs合成增加使AA消耗增自“，形成对PGF／TXB合成的竞争性抑制。3．4PLA及P【c活化需ca卜的参与，随着内毒素刺激时间的延长及刺激浓度增加，细胞内Ca一浓度及其他信使物质逐渐消耗，使传递信号减弱，PGF／TXB合成下降一一3．5FAcO本身有自溶作用．j￡夺活期短,GHD glätteisen günstig，细胞本身FAcO含量是有限的．新的PGF／TXB合成需有持异mRNA表达才能完成，随着各种原料耗竭，FACOmRNA表达水平亦下降。内毒素作为一种重要的致炎因子，在感染性炎症的发病过程中起重要的作尉，其能刺激各种致组织细胞损伤因子的产生，对其致病机理的深入研究将有助于指导感染性炎症的诊断与治疗。 More articles related to topics： tory burch 56例浮膝损伤治疗回顾性分析_2899 supra for sale 不同程度髋关节发育不良继发骨性关节 moncler milano 老年动脉硬化闭塞症胰岛素抵抗与内皮 |
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